Различают два вида симптома серебряной проволоки. Первый проявляется узким блестящим рефлексом, напоминающим серебряную нить, на спазмированном или склерозированном сосуде с резко выраженной отражательной способностью. Второй характеризуется наличием насыщенно белого тяжа запустевшего облитерированного сосуда, имеющего вид серебряной проволоки. Офтальмоскопируется на артериях второго или третьего порядка.
Симптом серебряной проволоки является признаком гипертонической ангиопатии и ангиосклероза сетчатки.
Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.
—> Глазная клиника профессора Трубилина квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.
Источник: www.glazmed.ru
Гипертоническая ретинопатия
Гипертоническая Болезнь — причины, симптомы, лечение (лекция)
Гипертоническая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки на фоне стойкого повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией. Основными симптомами являются ухудшение зрения, повышенная зрительная утомляемость, покраснение глаз, головная боль, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Патология диагностируется на основании результатов офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии. Пациентам показана системная гипотензивная терапия и гиполипидемические средства. Дополнительно рекомендовано ретробульбарное введение ретинопротекторов и назначение витаминов группы С, А и В.
МКБ-10
H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
- Причины гипертонической ретинопатии
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы гипертонической ретинопатии
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение гипертонической ретинопатии
- Прогноз и профилактика
- Цены на лечение
Общие сведения
Гипертоническая ретинопатия – широко распространенная патология, встречающаяся повсеместно. Впервые заболевание было описано английским офтальмологом Маркусом Гунном в 1898 году. Микроскопические признаки поражения сосудов сетчатки выявляются у лиц в возрасте 40 лет и старше даже при отсутствии артериальной гипертензии в анамнезе.
III и IV стадии заболевания диагностируются у 2-15% больных, страдающих от гипертонии. Специфические изменения при офтальмоскопии у детей с артериальной гипертензией прослеживаются в 3-5% случаев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Ретинопатии
Гипертоническая ретинопатия
Причины гипертонической ретинопатии
Причинами развития патологии являются эссенциальная и симптоматическая артериальная гипертензия. К основным триггерным факторам относятся избыточный вес, чрезмерное потребление соли, курение, стрессы, низкий уровень физической активности, злоупотребление спиртными напитками. Прослеживается генетическая предрасположенность к возникновению болезни. В группу риска входят лица с декомпенсированной формой гипертензии, заболеваниями сердца, атеросклерозом, сахарным диабетом. Учеными было доказано, что симптоматика гипертонической ретинопатии часто обнаруживается у пациентов, страдающих от сенильной деменции, однако пусковые факторы развития патологии при старческом слабоумии установить не удалось.
Патогенез
Особенности ретинальной гемоциркуляции во многом зависят от показателей системного АД. В патогенезе начальной (вазоконстрикторной) стадии важная роль отводится вазоспазму, который сочетается с повышением тонуса артериол сетчатой оболочки глаза. В основе артериоспазма лежит запуск местных ауторегуляторных реакций.
Морфологически определяется фокальное сужение артериол, которое со временем преобразуется в генерализованное. Продолжительное повышение давления становится причиной утолщения внутреннего слоя (интимы) и гиперплазии среднего слоя (медии). Патологические изменения в комплексе интима-медиа очень быстро прогрессируют.
В патогенезе склеротической стадии на первый план выходит дегенерация гиалиновых волокон. Сужение артериол и расширение вен на отдельных участках приводит к формированию артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гуна). При I степени данного симптома вена вдавлена в месте ее пересечения артерией, II степени – перед перекрестом вена образует дугу и резко истончается под артерией, III степени – в центре дугообразного изгиба вена становится невидимой. Вследствие структурных нарушений в артериолярных и венулярных соединениях световой рефлекс расширяется.
Инволюционный склероз потенцирует резкое сужение артериол. Сосуды становятся бледными и извитыми, напоминающими «серебряную проволоку» (положительный симптом Гвиста). Некроз миоцитов и эндотелиоцитов провоцирует ишемию сетчатки и повышение проницаемости гематоретинального барьера, что характерно для экссудативных изменений. При атипическом течении заболевания стадийность процесса нарушается, на ранних стадиях удается выявить ряд изменений (микроаневризмы, геморрагии), которые в норме встречаются только при выраженных артериовенозных перекрестах.
Классификация
В настоящее время существует большое количество подходов к систематизации изменений на глазном дне при гипертонической ретинопатии. Наиболее точно корреляция между артериальной гипертензией и поражением сетчатки отображена в классификации Кейта Вагенера Баркера (KWB), разработанной еще в 1939 году. С учетом клинических признаков выделяют следующие этапы заболевания:
- 1 стадия. Патологический процесс распространяется только на сосуды внутренней оболочки глаза, изменения обратимы. Наблюдается нарушение соотношения диаметра вен и артерий за счет сужения последних. Определяются единичные артериовенозные перекресты, симптом Салюс I положительный.
- 2 стадия. Выявляются начальные признаки органического поражения сетчатки. Стенки ретинальных сосудов утолщены, световой рефлекс расширен. Из-за уплотнения сосудистой стенки артерии при офтальмоскопии напоминают медную или серебряную проволоку. На ограниченных участках видны зоны частичной или полной облитерации артериол.
- 3 стадия. К вышеописанным проявлениям присоединяются симптомы повреждения нервных волокон. Офтальмоскопическая картина позволяет визуализировать плазморрагии и геморрагии, которые распространяются на задние отделы стекловидного тела. Скопления липидов имеют вид желтоватых «твердых» экссудатов. Белковый транссудат «мягкий», сероватой окраски. В зоне ишемического инфаркта сетчатки образуются «ватообразные» очаги.
- 4 стадия. Изменения необратимы. Характерно выраженное прогрессирование склеротического поражения сосудов. Офтальмоскопически визуализируется отек диска зрительного нерва (ДЗН). Со стороны внутренней оболочки глазного яблока прослеживаются дегенеративные изменения. Риск развития макулярного отека и отслойки сетчатки чрезвычайно высок.
Симптомы гипертонической ретинопатии
Для заболевания типично длительное бессимптомное течение. Прогрессирование патологии приводит к ухудшению зрения, покраснению глаз. Пациенты часто предъявляют жалобы на головную боль, повышенную утомляемость при зрительных нагрузках (чтение, работа за компьютером, просмотр телевизора). При III-IV стадии гипертонической ретинопатии возможно появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. При резком повышении артериального давления наблюдаются фотопсии и метаморфопсии, которые больные расценивают как признаки «ауры» перед возникновением гипертензивного криза.
Осложнения
Заболевание очень часто осложняется субретинальным кровоизлиянием, которое в последующем может привести к отслойке сетчатки. Прогрессирует хориопатия и нейропатия зрительного нерва. При острой ишемической нейропатии возникает выраженный отек ДЗН. При тяжелом течении болезни прослеживаются признаки субатрофии оптического нерва.
В случае выраженной экссудации патологический процесс поражает стекловидное тело, что провоцирует его помутнение. Пациенты с гипертонической ретинопатией в анамнезе подвержены риску развития глазной мигрени и офтальмогипертензии.
Диагностика
В большинстве случаев гипертоническая ретинопатия является случайной диагностической находкой у лиц с отягощенным анамнезом. Выраженные клинические симптомы выявляются только у пациентов, продолжительное время страдающих от артериальной гипертензии или сенильного слабоумия. При физикальном обследовании изменений со стороны глаз не наблюдается. Основными методами диагностики являются:
- Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна в центральной оптической зоне визуализируется локальное сужение сосудов в области ДЗН. Размер области поражения равен половине диаметра диска. Определяются положительные симптомы Гвиста и Салюс I-III.
- Измерение внутриглазного давления (ВГД). Показатели тонометрии незначительно превышают референтные значения. Важно сопоставлять данные системного артериального давления с внутриглазным. Дополнительно показано изучение суточных колебаний ВГД.
- Визометрия. При I-II стадии заболевания ухудшение зрительных функций отсутствует. У пациентов с III-IV стадией острота зрения может снижаться, однако это явление вызвано органическим поражением сетчатки и развитием вторичных осложнений.
- Осмотр переднего сегмента глаза. При биомикроскопии глазного яблока определяются расширенные сосуды конъюнктивы. Стойкое повышение артериального давления и частые гипертензивные кризы ведут к образованию субконъюнктивальных кровоизлияний.
Лечение гипертонической ретинопатии
Этиотропная терапия сводится к назначению системных гипотензивных средств, прием которых способствует нормализации артериального давления. При повышении уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина крови показан прием гиполипидемических средств с периодическим контролем показателей липидограммы. В комплекс лечения могут быть включены ангиопротекторы, которые улучшают ретинальную гемодинамику, предупреждают развитие ишемии. С целью ускорения процесса регенерации нейронов сетчатки назначают ретробульбарные инъекции ретинопротекторов. Дополнительно рекомендованы витамины группы А, С и В, которые также обладают ретинопротекторными свойствами.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от стадии процесса. При своевременном назначении адекватного лечения симптоматика болезни постепенно регрессирует в течение 1 года. На этапе склеротических изменений повлиять на ретинальный кровоток практически невозможно. Специфические превентивные меры не разработаны.
Неспецифическая профилактика включает контроль и нормализацию системного артериального и внутриглазного давления, липидов крови. При наличии провоцирующих факторов рекомендовано 4 раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии, визометрии и измерением ВГД.
Литература
1. Глаз — зеркало сердечно-сосудистой патологии. Эволюция представлений о гипертонической ретинопатии/ Задионченко В.С., Адашева Т.В., Шамшинова А.М. Аракелян М.А// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2010 — №6 (6).
2. Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций: Автореферат диссертации/ Аракелян М.А. – 2005.
3. Диабетическая ретинопатия и гипертоническая болезнь: клинико-патофизиологические аспекты коморбидности и рациональной медикаментозной Сибирский научный медицинский журнал. – 2004.
Источник: www.krasotaimedicina.ru
Патоморфология сосудов сетчатки при гб
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
1) выраженность каждого их них;
2) особенности ветвления;
3) соотношение калибра артерий и вен;
4) степень извитости отдельных ветвей,
5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома.
Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным склерозом сосудистой стенки.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»).
Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Типы ветвления ретинальных сосудов:
а − под острым углом,
б − под прямым углом,
в − под тупым углом («симптом бычьих рогов»).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Салюса–Гунна. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома.
Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной, как бы прерывается, не доходя до пересечения с артерией на расстояние 1-2 поперечников.
Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M. Gunn в 1898 г.) трактуются следующим образом. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Источник: studfile.net